雷诺氏病在病初多无任何改变,但随着病情的不断进展,在中、晚期则见组织学改变。雷诺氏病的症状一般不出现指、趾动脉管壁病理改变,雷诺氏病但晚期由于营养障碍可使指、趾动脉内膜增生,弹力膜断裂及肌层增厚,使终末支血管腔变窄。可有血栓形成,此时与闭塞性脉管病不易区别。
雷诺氏病微循环改变,有两方面:
①皮下毛细血管病理改变,视病情轻重而定。雷诺氏病早、中期一般改变不明显,重症病例绝大多数见毛细血管扩张,呈环状、发丝状或不规则屈曲。血流缓慢,呆滞。雷诺氏病有些病例可见血球外渗和血栓形成。若伴硬皮改变,则毛细血管数亦可减少。
②毛细血管扩张征。这种改变见于长期存在的雷诺病病人的手及前臂和面部,很像蜘蛛样血管瘤,但无中心小动脉。显微镜下显示毛细血管扩张,包括乳头下静脉丛的小血管腔扩张,使血流通过缓慢。
皮肤及皮下组织:雷诺氏病长期反复发作,使末梢缺氧,在指、趾端形成浅表溃疡,气候温暖时恢复,雷诺氏病病情进展时形成干性坏死,重者可达骨膜。指、趾甲生长极度缓慢、变厚、凹凸不平,晚期见末梢皮肤、甚至手、足皮肤全段光滑、菲薄及萎缩,皮下组织硬化并形成收缩瘢痕,如同硬皮病。
骨:雷诺氏病严重病例可产生指、趾骨脱钙、骨质疏松。
神经组织:雷诺氏病一般说交感神经节未见组织学改变,但严重病例曾有椎旁神经节细胞的营养血管有狭窄的通道,和继发性结缔组织水肿,淋巴细胞浸润以及神经节细胞变性等改变。另有脊髓侧角交感神经细胞变化的报道。
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